La nicotina altera la capacita' dei neuroni di comunicare tra loro e di elaborare le informazioni con conseguente riduzione della nostra capacita' di prestare attenzione. E' questo il risultato di uno studio sperimentale condotto dal team di neurobiologi della Sissa, Scuola internazionale superiore studi avanzati di Trieste, coordinati da Enrico Cherubini e pubblicato sulla rivista The Journal of Neuroscience. In particolare, gli scienziati della Scuola, in collaborazione con i ricercatori francesi dell'Institut de Neurobiologie de la Méditerranée di Marsiglia, hanno dimostrato che una piccola quantita' di nicotina - quella presente nel sangue dopo aver fumato due sigarette - e' in grado di inibire il funzionamento degli interneuroni dell'ippocampo, regione del cervello essenziale per l'apprendimento e la memoria, alterando le nostre funzioni cognitive. Gli interneuroni sono neuroni che fanno sinapsi con altri neuroni e formano circuiti locali: modulando l'impulso nervoso, regolano l'azione delle cellule principali affinche' riescano a gestire gli impulsi sensoriali.
''Gli interneuroni - spiega Enrico Cherubini, coordinatore del settore di neurobiologia della Sissa - liberano simultaneamente, dai loro terminali, l'acido gamma-aminobutirrico, il principale neurotrasmettitore inibitorio presente nel cervello. Cosi' riescono a sincronizzare migliaia di cellule eccitatorie e danno origine ai ritmi responsabili delle funzioni cognitive superiori. Entrando in risonanza, cioe' agendo all'unisono, ci consentono di elaborare le informazioni che riceviamo dall'esterno''. Nel corso del suo dottorato di ricerca alla Sissa, Marilena Griguoli ha testato il comportamento di queste cellule stimolandole con specifiche sostanze chimiche e ha potuto constatare come gli interneuroni ''O-LM'' (oriens-lacunosum moleculare) dell'ippocampo risentono negativamente anche di esigue concentrazioni di nicotina. ''Questa sostanza riesce infatti a bloccare direttamente particolari canali ionici localizzati sulla loro superficie, coinvolti nella ritmogenesi e molto simili a quelli responsabili del ritmo cardiaco - precisa Cherubini -. Si tratta di un meccanismo inibitorio diverso da quello finora noto, determinato invece dall'attivazione da parte della nicotina di recettori specifici presenti sulla superficie delle cellule nervose''. (Sn)


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